圖為乙?；窫sa1和去乙?；窻pd3調(diào)控自噬發(fā)生的模型


　　本報訊 近日，生命學(xué)院俞立教授課題組在國際頂級學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》在線發(fā)表了名為 《乙?；诩?xì)胞自噬過程中的功能和分子機制的研究》的研究論文，報道了組蛋白乙?；窫sa1以及去乙?；窻pd3通過調(diào)節(jié)自噬發(fā)生關(guān)鍵蛋白Atg3的乙?；?，從而實現(xiàn)對自噬過程的動態(tài)調(diào)控。生命學(xué)院2009級博士生易聰為論文第一作者，俞立為通訊作者。
　　細(xì)胞自噬是一類在進化過程中高度保守的物質(zhì)降解途徑，目前已發(fā)現(xiàn)自噬參與了蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、受損細(xì)胞器和蛋白聚集體的降解。大量研究表明，細(xì)胞自噬在細(xì)胞存活、細(xì)胞死亡、抗原呈遞、病原體的感染過程中發(fā)揮著重要作用。細(xì)胞自噬功能的異常與許多疾病的發(fā)生也有直接關(guān)系，如癌癥、神經(jīng)退行性疾病和免疫病等。因此，研究細(xì)胞自噬發(fā)生的分子機制對于這些疾病的治療具有重要的指導(dǎo)意義。
　　俞立課題組以釀酒酵母為模式生物，通過遺傳學(xué)篩選，發(fā)現(xiàn)乙酰化酶Esa1和去乙?；窻pd3會調(diào)控自噬，進而利用遺傳學(xué)和生化手段發(fā)現(xiàn)了自噬蛋白 Atg3是 Esa1和 Rpd3的作用底物，并用質(zhì)譜鑒定了乙酰化位點。通過分析Atg3乙酰化位點突變體，發(fā)現(xiàn)乙酰化通過調(diào)節(jié)Atg3和Atg8的相互作用而影響自吞噬。此外還發(fā)現(xiàn) Esa1在哺乳動物同源物Tip60中同樣影響了細(xì)胞自噬的發(fā)生，它的Atg3蛋白也被乙?；揎棧@證明了該機制是一種進化過程中非常保守的機制。
　　我校生命學(xué)院教授鄧海騰在Atg3蛋白的質(zhì)譜分析方面做了大量的工作，南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授謝志平以及華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動物科技學(xué)院副教授晏向華等也參與了此項工作。（生命學(xué)院）