圖為單獨AtCERK1胞外區(qū)的三維結(jié)構(gòu)


圖為AtCERK1胞外區(qū)與幾丁質(zhì)五糖的復合物結(jié)構(gòu)


　　本報訊 6月1日，生命學院柴繼杰教授研究組、中科院遺傳與發(fā)育研究所周儉民研究組和鄭州大學?？搜芯拷M合作在國際頂級學術(shù)期刊《科學》在線發(fā)表了題為 《幾丁質(zhì)誘導的二聚化激活了一個植物免疫受體》的學術(shù)論文，闡明了植物先天免疫受體蛋白 AtCERK1識別配體的分子機制和參與信號轉(zhuǎn)導的生化機理。
　　植物的先天免疫是植物免疫系統(tǒng)的重要組成部分。在植物的細胞膜上存在多種模式識別受體，通過識別病原體上的一些共有的、保守的分子基序（也即病原相關(guān)分子模式），引發(fā)先天免疫反應(yīng)。真菌病原體細胞壁的主要組分幾丁質(zhì)是 β-1,4連接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作為一種病原分子相關(guān)模式刺激植物產(chǎn)生免疫反應(yīng)。幾丁質(zhì)在擬南芥中的受體 AtCERK1是一種 LysM 類型的受體樣激酶，胞外含有三個串聯(lián)的 LysM結(jié)構(gòu)域。已有研究結(jié)果表明，體外表達純化的AtCERK1能直接結(jié)合幾丁質(zhì)，但是其識別幾丁質(zhì)的分子機制和結(jié)合幾丁質(zhì)后的激活機制卻亟待闡明。
　　柴繼杰研究組通過 解 析AtCERK1的胞外區(qū)與幾丁質(zhì)五糖 的 復 合 物 結(jié) 構(gòu) ， 闡 明 了AtCERK1通過識別幾丁質(zhì)上的N-乙酰基團，從而特異性識別幾丁質(zhì)的分子機制。根據(jù)結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)的提示，柴繼杰研究組與周儉民、?？搜芯拷M合作，通過體外生化和植物體內(nèi)實驗，揭示了幾丁質(zhì)激活其受體 AtCERK1的機理。研究結(jié)果表明：當植物宿主細胞感受到幾丁質(zhì)時，植物細胞膜上的 AtCERK1通過胞外LysM結(jié)構(gòu)域會被誘導成二聚體從而激活下游防衛(wèi)反應(yīng)信號通路。競爭實驗進一步證實了幾丁質(zhì)誘導的 AtCERK1二聚化對信號傳導是必需的。
　　AtCERK1是第一個被解析結(jié)構(gòu)的植物模式識別受體，其結(jié)構(gòu)為其他類似的受體研究提供了借鑒。更為重要的是，該項研究發(fā)現(xiàn)了 AtCERK1的激活機理，這為理解植物免疫調(diào)控及其他受體激酶的作用方式提供了一個寶貴的模型。
　　來自北京大學的研究人員也參與了部分研究工作。該項研究得到科技部的資助。（生命學院）